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　　醫學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室、上海二軍醫大免疫學(xué)研究所曹雪濤院士實(shí)驗室歷經(jīng)10年發(fā)現了一種新型泛素化酶Nrdp1，能夠通過(guò)選擇性促進(jìn)巨噬細胞和樹(shù)突狀細胞等產(chǎn)生I型干擾素，抑制炎癥性細胞因子產(chǎn)生，幫助機體有效清除病毒感染并減弱炎癥損害，從而認知了機體免疫細胞抗御病毒感染和控制炎癥反應的新型免疫調節分子機制。新出版的《自然·免疫學(xué)》雜志發(fā)表了這一新成果。

　　機體免疫系統在識別病毒入侵之后，如何啟動(dòng)有效的免疫應答反應以抵御病毒感染？又如何在清除病毒的同時(shí)控制伴隨的炎癥反應而使機體能夠有效清除病毒卻不損傷正常組織？有哪些重要的免疫細胞與免疫分子參與此免疫識別與免疫調節過(guò)程？這是長(cháng)期以來(lái)國際免疫學(xué)界極為關(guān)注的重大科學(xué)問(wèn)題。

　　曹雪濤實(shí)驗室于1998年從人的樹(shù)突狀細胞基因文庫中率先獨立克隆了一個(gè)新型分子，當時(shí)發(fā)現該分子與細胞死亡有關(guān)，而命名為死亡抵抗蛋白。3年后國外學(xué)者陸續報道了該分子的小鼠同源分子，命名為Nrdp1等數個(gè)名稱(chēng)，并證明其與腫瘤細胞的凋亡與腫瘤形成機制有關(guān)。曹雪濤院士和汪晨博士、陳濤涌副教授等組成的課題組研究發(fā)現，該分子作為一種新型泛素化酶，能夠直接結合在免疫識別與免疫調節中起重要作用的兩個(gè)信號分子(MyD88和TBK1)。通過(guò)不同位點(diǎn)介導的泛素化過(guò)程促進(jìn)MyD88降解卻激活TBK1，從而抑制了MyD88信號通路觸發(fā)巨噬細胞等炎癥性細胞因子產(chǎn)生，促進(jìn)TBK1信號通路觸發(fā)的I型干擾素產(chǎn)生。通過(guò)轉基因小鼠的體內試驗，證明了Nrdp1可以通過(guò)選擇性促進(jìn)病毒感染所誘導的I型干擾素產(chǎn)生，而抑制炎癥性細胞因子產(chǎn)生，幫助機體有效清除病毒感染并減弱炎癥損害。(唐先武 肖鑫)