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　　美國科學(xué)家近日通過(guò)一項研究發(fā)現，人體T細胞中一種蛋白質(zhì)失去活性后，具有抵抗艾滋病病毒的效果。部分專(zhuān)家表示，這一發(fā)現對防治艾滋病意義重大，可看作催生新型療法的模型，相關(guān)內容4月28日在線(xiàn)發(fā)布于《美國科學(xué)院院刊》。

　　T細胞占全部淋巴細胞的40%至60%，它能合成和釋放一些細胞因子并使之與靶細胞膜上的受體相結合，進(jìn)而達到限制病毒復制、激活巨噬細胞或中性粒細胞等效果。由于艾滋病病毒主要通過(guò)攻擊T細胞來(lái)使人體喪失免疫力，因此T細胞在免疫應答中的作用非同小可。

　　此次科學(xué)家發(fā)現，T細胞中一種稱(chēng)為ITK的蛋白質(zhì)失去活性后，艾滋病病毒的感染和入侵能力會(huì )大幅減弱。研究結果證實(shí)，在已感染艾滋病病毒的細胞中，損失了ITK功能后，細胞內p24核蛋白的表達水平顯著(zhù)降低。更令人興奮的是，病毒的傳播蔓延同時(shí)呈現一定幅度減小，且損失ITK功能后并不影響T細胞的正常存活。小鼠實(shí)驗表明，喪失ITK蛋白質(zhì)后，機體仍有抵抗其他病毒的能力。

　　專(zhuān)家表示，現今治療艾滋病主要依賴(lài)于抗逆轉錄病毒藥物的使用，從負責病毒復制的細胞蛋白下手研發(fā)抑制劑，正是研究領(lǐng)域中的熱點(diǎn)。早前因研發(fā)方向的錯誤，默克公司終止了為期10年的艾滋病疫苗臨床試驗，令部分研究學(xué)者心灰意冷，甚至對艾滋病防治持悲觀(guān)態(tài)度，因而正需要一個(gè)新型研究角度的出爐。如今美科學(xué)家研究結果表明，可通過(guò)抑制ITK蛋白質(zhì)來(lái)減弱艾滋病病毒的活性，進(jìn)而達到限制病毒復制的目的。雖然要用于人體臨床實(shí)驗仍有待時(shí)日，但無(wú)疑對艾滋病防治的研究提出了新的思路和途徑，或可指導新藥的產(chǎn)生。