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　　一般人們認為：肥胖和瘦弱和我們吃的多少、運動(dòng)的多少有關(guān)�？墒亲罱�由美國UTsouthwesternmedicalcenter組成的科研小組在一項小鼠試驗中發(fā)現，腸壁上的一種單分子，經(jīng)腸道菌代謝物激活之后，在控制體重上起著(zhù)至關(guān)重要的作用，直接決定動(dòng)物的胖瘦。

　　激活之后的單分子，減緩食物通過(guò)腸道的速度，使得動(dòng)物可以吸收更多營(yíng)養，從而獲得更多體重。但是，如果沒(méi)有激活信號，動(dòng)物的體重則會(huì )較輕。

　　此項研究顯示，細菌副產(chǎn)物不僅可以作為營(yíng)養來(lái)源，也可以作為調節身體機能的化學(xué)信號。研究者說(shuō)，這也提出了控制體重的一種潛在方法。

　　“可以通過(guò)阻礙腸道內受體分子來(lái)控制能量的吸收，進(jìn)而與某種類(lèi)型的肥胖作斗爭。MasashiYanagisawa博士說(shuō)，他是Utsouth鄄western分子遺傳學(xué)的教授，也是《國家科學(xué)學(xué)會(huì )學(xué)報》網(wǎng)上發(fā)表的一項研究的高級合著(zhù)者。

　　人和其它動(dòng)物一樣，腸道內也寄生著(zhù)大量種類(lèi)繁多的益生菌。這些細菌分解腸道無(wú)法消化的大分子，這樣主體就可以吸收分解后的小分子，進(jìn)而獲取能量和營(yíng)養。

　　“我們腸道內細菌的數量遠遠大于體內所有細胞數量的總和�！盰anagisawa說(shuō)�！斑@確實(shí)是互利的關(guān)系。我們?yōu)榧毦�提供食物，細菌則為我們提供能量和營(yíng)養�！彼�解釋道。

　　研究者以小鼠為實(shí)驗對象，集中研究了兩種細菌。這兩種細菌把食物纖維分解成所謂的短鏈脂肪酸。Yanagisawa博士研究小組之前已經(jīng)發(fā)現短鏈脂肪酸附著(zhù)在一種腸壁受體分子上并激活此受體—Gpr41。但是，對于Gpr41激活過(guò)程的生理學(xué)成果還知之甚少。

　　研究者用兩種方法擾亂了細菌與主體間的交流：使小鼠處于無(wú)菌狀態(tài)，這樣它們就缺乏細菌；通過(guò)基因工程使小鼠缺乏Gpr41，這樣它們就不能對細菌做出反應。

　　在這兩種情況下，相比正常小鼠，試驗小鼠會(huì )體重減少，體格變瘦，盡管他們吃的一樣多。

　　研究者還發(fā)現，在沒(méi)有Gpr41的小鼠腸道內，食物通過(guò)的更快。他們假設，Gpr41的某種行為可以減緩食物前進(jìn)，從而更多的營(yíng)養就會(huì )被吸收。這樣，如果受體分子沒(méi)能被激活，食物就會(huì )更快的通過(guò)腸道并被排出，動(dòng)物也就只能從中獲取很少的營(yíng)養。

　　“因為完全缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的，并且具有胃腸功能，所以受體分子有可能就是減緩，而非阻斷能量吸收的藥物的目標�！盰anagisawa博士說(shuō)。