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　　美國斯坦福大學(xué)醫學(xué)院發(fā)現了一種對胰腺癌生長(cháng)至關(guān)重要的蛋白，阻斷該蛋白的表達可減緩或阻止小鼠體內腫瘤的生長(cháng)，并使培養的癌細胞更易受到發(fā)生在實(shí)體腫瘤中的低氧條件的影響。該項研究成果發(fā)表在2月1日出版的《癌癥研究》雜志上。

　　研究人員對一種稱(chēng)為結締組織生長(cháng)因子(CTGF)的蛋白CCN2進(jìn)行了研究，該蛋白與身體對損傷或疾病作出反應時(shí)結締組織的異常生長(cháng)有關(guān)，也可能與胰腺腫瘤的生長(cháng)相關(guān)，但其發(fā)揮的作用仍不甚明確。

　　研究人員加西亞和他的同事發(fā)現，表達為高水平CCN2值的人類(lèi)胰腺癌細胞在被注入小鼠皮下時(shí)會(huì )快速生長(cháng)。事實(shí)上，在一個(gè)正在發(fā)展的腫瘤中，這些細胞將很快與那些表達為低蛋白水平的細胞進(jìn)行競爭。相反，CCN2表達被抑制的胰腺癌細胞在注入小鼠體內時(shí)則既不可能也無(wú)法形成腫瘤。

　　在癌細胞被注入動(dòng)物胰腺時(shí)，研究人員觀(guān)察到了類(lèi)似的效果。與表達為低水平CCN2的癌癥細胞相比，表達為高水平CCN2的癌癥細胞所形成的腫瘤生長(cháng)更迅速，轉移更積極。注入了高水平CCN2癌癥細胞的小鼠相比之下也死亡得更早。

　　研究人員懷疑CCN2是否在保證腫瘤細胞存活于缺氧條件下發(fā)揮了作用。如果確實(shí)如此，或許可解釋CCN2表達的癌癥細胞在腫瘤生長(cháng)過(guò)程中的表現。他們發(fā)現，在培養的胰腺癌細胞中阻斷CCN2表達，會(huì )使癌細胞對缺氧導致的死亡變得敏感得多。此外，CCN2在人體胰腺腫瘤樣本中的表達要比其他周邊組織更高，CCN2表達似乎與其他缺氧細胞的蛋白表達相關(guān)聯(lián)。最后，缺氧條件本身會(huì )引發(fā)胰腺癌細胞產(chǎn)生CCN2。

　　許多其他細胞條件也可以啟動(dòng)CCN2表達，包括CCN2本身的存在。與癌癥有關(guān)的其他途徑的激活也可增加其表達。結果，在一個(gè)發(fā)展中的腫瘤中發(fā)生的許多事件就像風(fēng)暴一樣產(chǎn)生更大量的CCN2，于是導致腫瘤迅速生長(cháng)和轉移。

　　研究人員表示，CCN2抑制在小鼠實(shí)驗中已產(chǎn)生了明顯的效果。他們希望將來(lái)能將標準療法和抗體療法相結合，在治療人類(lèi)患者的腫瘤上也能產(chǎn)生很好的療效。（記者 馮衛東）