從中科院獲悉,中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養科學(xué)研究所劉勇研究組研究結果表明:肝臟中的ATP檸檬酸裂合酶(ACL)是防治脂肪肝與糖尿病的潛在分子靶標。
由于營(yíng)養過(guò)剩、肝臟中長(cháng)期過(guò)量?jì)Υ嬷舅鶎е碌姆蔷凭灾靖?不僅與胰島素抵抗和2型糖尿病密切相關(guān),而且在特定病理狀況下會(huì )演變?yōu)橹拘愿窝、甚至肝纖維化、肝硬化。由于非酒精性脂肪肝發(fā)生的分子基礎及其與糖尿病的關(guān)聯(lián)尚不清楚,目前缺乏有效的藥物靶標和臨床干預手段用于防治非酒精性脂肪肝及其導致的相關(guān)病變。
研究人員經(jīng)過(guò)3年多的研究發(fā)現,肝臟脂肪合成通路上的ATP-檸檬酸裂合酶(ACL),是介導瘦素調節糖脂代謝平衡的關(guān)鍵效應基因之一。ACL位于細胞質(zhì)中,是連接細胞內葡萄糖分解代謝與脂肪酸合成通路的重要代謝酶。研究結果顯示,通過(guò)腺病毒介導的基因沉寂方法特異抑制肝臟中ACL的表達,能夠顯著(zhù)阻遏肥胖小鼠中脂肪肝的發(fā)生。而在生理學(xué)機制上,抑制ACL能夠進(jìn)而抑制脂肪酸合成通路上一系列關(guān)鍵酶的整體表達程序。(記者 齊芳)
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