中新網(wǎng)10月27日電 據看見(jiàn)日報報道,日本大阪大學(xué)長(cháng)田重一教授和助手川根公樹(shù)等人組成的研究小組，發(fā)現了引起全身關(guān)節炎癥的風(fēng)濕性關(guān)節炎的一種致病機理。該研究成果已刊登在今天出版的英國《自然》雜志上。
研究小組通過(guò)缺少分解DNA的酶的小鼠進(jìn)行試驗發(fā)現，在細胞凋亡和紅血球誕生中，DNA不能充分分解易引起風(fēng)濕性關(guān)節炎。這一研究成果不僅加深了對風(fēng)濕性關(guān)節炎的了解，利用缺少DNA分解酶的小鼠還可進(jìn)行新藥開(kāi)發(fā)，市場(chǎng)前景廣闊。
細胞凋亡是生物為保持最佳狀態(tài)而引發(fā)的細胞死亡，是肌體自然清除身體不要的細胞。細胞凋亡通過(guò)一連串的步驟，其DNA被分解，最后被白血球中的巨噬細胞消化。此外，在紅血球誕生的最后階段DNA也被分解。研究小組在研究中發(fā)現了在分解DNA的過(guò)程中必須有一種分解酶參與。之后研究小組制作了不能生產(chǎn)分解酶的小鼠，在小鼠出生8個(gè)月時(shí)，所有小鼠全身關(guān)節都患上類(lèi)似風(fēng)濕性關(guān)節炎的癥狀。研究小組發(fā)現，這些小鼠雖然出現了細胞凋亡，但大量存在未被分解的DNA，同時(shí)巨噬細胞活性增強，被激活的巨噬細胞在免疫系統中過(guò)剩反應，破壞個(gè)關(guān)節的軟組織和骨組織。(陳超)
