臺大發(fā)現調控慢性骨髓血癌細胞的新機制
2008年06月18日 14:50 來(lái)源：中國新聞網(wǎng) 
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發(fā)表評論 中新網(wǎng)6月18日電 據“中央社”報道，臺灣大學(xué)生化暨分子生物研究所發(fā)現可促成慢性骨髓血癌(CML)細胞凋亡的新機制；若可借由該機制篩選適合藥物，將有機會(huì )找出治療CML的新療法。
據悉，在臺灣，每10萬(wàn)人中約有0.74人罹患CML；臨床上，目前多以專(zhuān)一性抑制劑Gleevec治療，可使患者平均存活期增至15年。不過(guò)每位患者終其一生，每月平均得花6、7萬(wàn)元新臺幣的藥劑費，負擔極沉重；加上約2成患者會(huì )產(chǎn)生抗藥性，影響治療效果。
臺大生化暨分子生物研究所教授張智芬研究發(fā)現，借由增加Gfi-1B之基因表現，合并使用低劑量砷氧化物，可抑制CML癌細胞的抗凋亡。
她表示，Gfi-1B基因可抑制抗凋亡分子(Bcl-xL)表現，這是全球首創(chuàng )的研究發(fā)現；未來(lái)若可借由該機制篩選適合藥物，將有機會(huì )找出治療CML的新療法。
【編輯:官志雄】
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